ICD-10 кодове: S00 (повърхностна травма на главата), S02.0 (затворена фрактура на черепа и лицеви кости), S03 (изкълчване, навяхване и напрежение на ставите и сухожилията на главата), S04 (травма на черепните нерви), S05 (травма на окото и очни кухини), S06.0 (вътречерепно увреждане без отворена вътречерепна рана), S09 (други и неуточнени наранявания на главата) е увреждане на черепа и / или мозъка (GM) от комбиниран характер, когато няма нарушение на целостта на кожата на главата или има повърхностни рани на меките тъкани без увреждане на aponevre и се характеризира с наличието на фрактури на костите на черепния свод (МФ), които не са придружени от увреждания на съседните тъкани и апоневроза.

ЗБМТ е една от най-честите причини за смърт и увреждане на населението на целия свят, особено на възраст от 45 години. Средно около 3000 души в света на всеки 1 милион души са хоспитализирани за TBI, а за всеки болен пациент, още 4 души с TBI се диагностицират от спешни лекари, болнични приемници и общопрактикуващи лекари, и след това се лекуват амбулаторно. В същото време от всички тях около 50% попадат върху затворени повреди.

По-голямата част от пациентите са пациенти с лека SCCI (до 90%); умерена тежест и тежка (в кома) - приблизително 5%.

Причините.

В Руската федерация водещата причина за затворена травма на главата са вътрешни наранявания. В други икономически развити страни причината за това са автомобилните наранявания. По-рядко се случват падане от различни височини и спортни наранявания. Трябва да се отбележи, че основният рисков фактор, съпътстващ до 70% от всички жертви, е алкохолна интоксикация с различна степен.

По време на нараняване травматичните сили могат директно да засегнат костната и мозъчната тъкан, мембраните на ГМ, кръвоносните съдове и вентрикуларната система, като по този начин причиняват първични увреждания: аксонал (APM) и фокусни синини и смачкване на GM.

След това, поради ефектите на интракраниална (интракраниална хипертония, ГМ оток, ангиоспазъм, хидроцефалия, инфекциозни заболявания, гърчове, нарушения на мозъчния кръвоток, нарушения на невроналния метаболизъм, трансмембранни йонни дисбаланси и свободни радикални клетъчни увреждания) налягане, хипоксия, анемия, хиперкапния, електролитни нарушения, хипогликемия, нарушения на киселинно-алкалното състояние и възпалителни фактори) възниква вторична исхемия на мозъчната тъкан, водеща до вторично увреждане на ГМ.

Класификация на затворена мозъчна травма

Обичайно е да се разграничават три основни форми на затворена черепно-мозъчна травма:

  • Сътресение (сътресение) ГМ - се случва най-често (до 80%); настъпва краткосрочно (до няколко минути) разстройство на съзнанието (по-често загуба); нарушение на паметта под формата на ретроградна (загуба на паметта за събития, предшестващи нараняването) и / или конрад (което се наблюдава по време на получаването на TBI) и / или антероградна (която се появява след TBI) амнезия; пристъпи на повръщане, цефалгия (главоболие), замаяност, краткосрочни окуломоторни нарушения, колебания в кръвното налягане и пулс; при този вид увреждане със затворена ухапване, увреждане в неврони, клетъчни мембрани и митохондрии може да се види само с електронен микроскоп и се дължи на разпадането на нервните процеси между полусферичната кора и подлежащите структури;
  • Синя (контузия) ГМ - морфологично променлива (от точкови кръвоизливи до разрушаване на мозъчна тъкан и оток); има три степени (леки, умерени и тежки); съзнанието се изключва за известно време от няколко минути до седмици (в зависимост от тежестта); характерно е появата на менингеални, стволови и фокални симптоми (с умерени и тежки натъртвания);
  • Компресия (компресия) на ГМ - се наблюдава при почти 5% от всички пациенти с черепно-мозъчно увреждане; често формирани интракраниални хематоми, бързо компресиращи участъци на ГМ и водещи до заплаха за живота;
  • Дифузно аксонално увреждане на ГМ (ДАП) - има продължителна загуба на съзнание, пареза и нарушен тонус в крайниците, измама, промени в дихателната и сърдечно-съдовата системи; КТ разкрива дифузни промени, предполагащи компресия на вентрикулите и субарахноидалните цистерни.

Първа помощ.

Първо, трябва да се обадите на линейка. При предоставяне на първа спешна медицинска помощ на лице с подозрение за затворена травма на главата е необходимо да се постави на негова страна, за да се предотврати навлизането на повръщане и кръв в дихателните пътища, да се почистят с тъканна обвивка, т.е. да няма пречки в горните дихателни пътища. свободно дишане.

Ако има костни фрактури, обездвижването с импровизирани или стандартни тела е задължително. Паралелно с това се провежда инфузионна терапия, както и терапия, насочена към стабилизиране на работата на сърцето.

Лечение и рехабилитация на затворена травматична мозъчна травма

Количеството консервативно лечение зависи от клиничната форма на черепно-мозъчно увреждане и тежестта на пациента.

При сътресение е необходимо да се използват аналгетици, нестероидни противовъзпалителни, седативни и хипнотични лекарства; осигуряване на легло за 4-5 дни.

В случай на леки и умерени синини, допълнително се предписва дехидратационна терапия с помощта на диуретици и антихистамини. Ако се развие субарахноидален (субарахноидален) кръвоизлив, е необходима хемостатична терапия, а при липса на признаци на компресия и изкълчване на ГМ се извършва диагностична и терапевтична спинална пункция.

За тежки натъртвания (с дълбоки увреждания на съзнанието) и DAP е необходимо реанимация (трахеална интубация и механична вентилация или трахеостомия, парентерално хранене, антиконвулсантна, аналгетична, инфузионна терапия), както и въвеждане на анти-ензимни препарати, антиоксиданти, вазоактивни лекарства, антибактериални лекарства от широк диапазон действия (за предотвратяване на инфекциозни усложнения - хипостатична пневмония) и нискомолекулни хепарини (за предотвратяване на съдова тромбоза).

В някои случаи (с големи интракраниални хематоми, депресивни фрактури, усложнения) се извършва хирургично лечение.

Задължителна постоянна и динамична грижа за предотвратяване на образуването на трофични разстройства (залежаване). Грижата за пациента трябва да се обърне специално внимание. Подходящата грижа е един от най-важните фактори, намаляващи риска от усложнения, свързани с продължително лежащо положение.

Важна стъпка в възстановяването на функциите е осъществяването на рехабилитационни мерки след затворена травма на главата с участието на специалисти, включително физиотерапия (масаж, физиотерапия) и кинезитерапия, при наличие на говорни нарушения, логопед и афазиолог. Честият спътник на тежка черепно-мозъчна травма са психични разстройства, които могат да доведат до промени в личността и характера, понякога до неузнаваемост. При тези условия е много популярна помощта на психолог, психотерапевт или психиатър.

Прогноза за здраве и живот след затворена травма на главата

След прехвърляне на черепно-мозъчно увреждане може да се развият усложнения:

  • гноен менингит (при 4%),
  • посттравматична (симптоматична) епилепсия (ако няма съзнание за повече от един ден, вероятността достига 15%)
  • пост-сумерен синдром (повтарящи се главоболия, звънене и шум в ушите, гадене, слабост, промени в съня).

При тежки наранявания смъртността при болните достига 30%. Трябва да се помни, че значителна част от жертвите са пияни лица, което влошава общото им състояние и шансовете за добра прогноза за здравето и живота.

Авторът на статията: лекар-подчинен Алина Белявская.

Последици от вътречерепно увреждане

РЧД (Републикански център за развитие на здравето, Министерство на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2010 (Заповед № 239)

Международна здравна изложба

15-17 май, Алмати, Атакент

Безплатен билет с промо код KIHE19MEDE

Обща информация

Кратко описание

Увреждането на мозъка (TBI) е увреждане на мозъка в различна степен, при което травмата е етиологичен фактор. Травматичната мозъчна травма в детска възраст се отнася до чести и тежки видове травматични увреждания и представлява 25-45% от всички случаи на травматични увреждания.

Честотата на нараняванията на главата през последните години се е увеличила значително поради увеличаване на честотата на автомобилните инциденти. Клиничната картина се влияе от анатомичните и физиологични особености на непълния мозъчен онтогенеза, механизма на нараняване, преморбидните особености на нервната система, мозъчно-съдовите усложнения. За разлика от възрастните, при децата, особено при малките деца, степента на депресия на съзнанието често не съответства на тежестта на мозъчното увреждане. Сътресенията в мозъка, леките и умерени мозъчни контузии при деца често могат да се появят без загуба на съзнание, а леки и умерени мозъчни контузии могат да се появят без фокални неврологични симптоми или с минимална тежест.

Протокол "Последствията от вътречерепна травма"

Код ICD-10: T 90.5

Медицински и здравен туризъм на изложението KITF-2019 "Туризъм и пътуване"

17-19 април, Алмати, Атакент

Вземете безплатен билет за промо код KITF2019ME

Медицински и здравен туризъм на изложението KITF-2019 "Туризъм и пътуване"

17-19 април, Алмати, Атакент

Вземете безплатен билет за промо код!

Вашият промоционален код: KITF2019ME

класификация

Открита мозъчна травма

Характеризира се с наличието на рани на меките тъкани на главата с увреждане на апоневрозата или счупване на костите на основата на черепа, придружено от изтичане на цереброспиналната течност от носа или ухото.

1. Проникване в травматична мозъчна травма, при която има увреждане на травмата.

2. Невъзвръщаща травматична мозъчна травма:

3. Затворена черепно-мозъчна травма - целостта на обвивката на главата не е счупена.


По естеството и тежестта на мозъчното увреждане:

- мозъчно сътресение - сътресение, в което няма очевидни морфологични промени;

- контузия на мозъка - контузия на мозъка, (лека, умерена и тежка);

- дифузно повреждане на аксоните.

Компресия на мозъка - compressio cerebri:

1. Епидурална хематом.

2. Субдурален хематом.

3. Интрацеребрален хематом.

4. Депресирана фрактура.

5. Субдурална хидрома.

7. Центърът на синина - смачкване на мозъка.


Последици от тежка травматична мозъчна травма:

1. Травматичен церебрален синдром.

2. Травматичен хипертоничен-хидроцефаличен синдром.

3. Синдром на моторни нарушения под формата на пареза и парализа на крайниците.

4. Травматична епилепсия.

5. Невротични нарушения.

6. Психопатични състояния.

диагностика

Диагностични критерии

Сътресение на мозъка. Класическите симптоми на сътресение са загуба на съзнание, повръщане, главоболие, ретроградна амнезия. Чести симптоми са нистагъм, летаргия, слабост, сънливост. Симптоми на локализирано увреждане на мозъка, промени в налягането на цереброспиналната течност и никакви симптоми на застой в главата на окото.

Контузия на мозъка. Клиничните симптоми се състоят от мозъчни и фокални нарушения. В типични случаи на контузия на мозъка в първите дни, бледност, главоболие се наблюдават най-вече в областта на контузия, повтарящо повръщане, брадикардия, респираторна аритмия, понижение на кръвното налягане, скованост на шията, позитивен симптом на Керниг. Менингиалните симптоми се дължат на оток и наличие на кръв в субарахноидалното пространство. Често има кръв в гръбначно-мозъчната течност. Температурата на кръвта след 1-2 дни се увеличава значително, когато се развие токсикоза и левкоцитозата се увеличава в кръвта със смяна на ляво.

Най-честите фокални симптоми на синината са моно- и хемипарезис, хеми- и псевдопериферни нарушения, нарушения на зрителното поле и различни видове речеви нарушения. Мускулният тонус в засегнатите крайници, намален в първите дни след нараняване, допълнително се увеличава в спастичен тип и има признаци на пирамидално увреждане.

Увреждането на черепните нерви не е типично за мозъчна контузия. Поражението на околомоторните, лицевите и слуховите нерви ви кара да мислите за фрактура на основата на черепа. След време на мозъчна травма може да се развие травматична епилепсия с генерализирани или фокални припадъци, след което се развиват психични разстройства, агресивност, депресия и нарушения на настроението. В училищна възраст преобладават вегетативни промени, липса на внимание, умора, нестабилност на настроението.

Компресия на мозъка. Най-честите причини за компресия на мозъка са интракраниални хематоми, депресирани фрактури на черепа и оток - подуване на мозъка играе по-малка роля. Травматични кръвоизливи са епидурална, субдурална, субарахноидна, паренхимна и вентрикуларна. За компресиране на мозъка е много характерно наличието на лека празнина между нараняването и появата на първите симптоми на компресия, допълнително утежняващо се доста бързо.

Епидурална хематом. Кръвоизливът между твърдата мозъчна обвивка и костите на черепа на мястото на фрактурата най-често се среща в района на арката. Най-важният симптом на хематома е анизокория с разширена зеница от страна на хематома. Фокални симптоми на мозъчно увреждане поради локализация на хематома. Най-честите симптоми на дразнене са фокални (Джексън) епилептични припадъци и симптоми на пролапс, пирамидални под формата на моно-, хемипареза или парализа от страната, противоположна на дилатационната зеница. Важна диагностична стойност е повторната загуба на съзнание. Ако се подозира епидурален хематом, е показана хирургична намеса.

Субдуралният хематом е масивно натрупване на кръв в субдуралното пространство. При субдурален хематом има ярка празнина, но тя е по-дълга. Фокалните симптоми на компресия на мозъка се развиват в комбинация с мозъчни нарушения. Характеризира се с менингеални признаци. Постоянен симптом е персистиращо главоболие, придружено от гадене и повръщане, което показва хипертония. Често се развиват гърчовете на Джексън. Пациентите често са възбудени, дезориентирани.

Оплаквания и анамнеза
Оплаквания от чести главоболия, които се локализират по-често в челото и тила, по-рядко в темпоралните и теменни зони, понякога придружени от гадене, повръщане, което носи облекчение, замаяност, слабост, умора, раздразнителност, нарушен сън, безпокойство. Метеозависимости, емоционална лабилност, загуба на паметта, внимание. Може да има оплаквания от гърчове, ограничаване на движението на ставите, слабост в тях, нарушена походка, забавяне на психотравматичното развитие. История на травматично увреждане на мозъка.


Физически преглед: изследване на психо-емоционалната сфера, неврологичен статус, автономна нервна система разкрива функционални нарушения на нервната система, емоционална лабилност и явления на церебрастения.
Нарушения на движението - пареза, парализа, контрактура и скованост на ставите, хиперкинеза, забавено психотерапевтично развитие, епилептични припадъци, патология на органите на зрението (страбизъм, нистагм, атрофия на зрителния нерв), микроцефалия или хидроцефалия.


Лабораторни изследвания:

3. Биохимичен анализ на кръвта.


Инструментални изследвания:

1. Рентгенография на черепа - е назначена за изключване на фрактури на черепа.

2. EMG - според показанията, позволява да се определи степента на увреждане, настъпващо в мионевралните окончания и мускулните влакна. При травматични мозъчни травми често се отбелязва ЕМГ тип 1, който отразява патологията на централния моторни неврон и се характеризира с повишена синергична активност на произволно свиване.

3. USDG на мозъчни съдове, за да се изключи съдова патология на мозъка.


4. Невросонография - за да се изключи вътречерепна хипертония, хидроцефалия.


5. КТ или ЯМР по показания, за да се изключи органичното мозъчно увреждане.


6. ЕЕГ при травматична мозъчна травма. Посттравматичният период се характеризира допълнително с прогресирането на автономни, емоционални и интелектуални психични разстройства, които изключват пълноценна трудова дейност от много жертви.
Динамичността и мекотата на фокалните симптоми, характерни за децата, преобладаването на мозъчни генерализирани реакции, са причина за определяне на тежестта на травмата, съпътстваща нейното усложнение.

ЕЕГ с мозъчно сътресение: леки или умерени промени в биопотенциалите под формата на дезорганизация на α ритъма, наличие на негрупа патологична активност и ЕЕГ признаци на дисфункция на мозъчните стволови структури.

ЕЕГ в мозъчни контузии: при ЕЕГ нарушения на кортикалната ритмика се регистрират брутни мозъчни нарушения под формата на бавно доминиране на вълната. Понякога в EEG се появяват остри потенциали, дифузни пикове, положителни комиссури. Постоянно изразени дифузни β вълни, които се комбинират с вълни с висока амплитуда θ осцилации.

Децата в училищна възраст са по-склонни да имат умерени промени в ЕЕГ. На фона на нееднакво по амплитуда, но постоянен ритъм, се открива негрупа θ и β активност. В половината от случаите върху ЕЕГ се появяват отделни остри вълни, асинхронни и синхронизирани β осцилации, двустранни β вълни и остри потенциали в задните полукълба.

ЕЕГ при тежка травматична мозъчна травма: в острия период на тежка ТМИ най-често се наблюдават брутни ЕЕГ аномалии под формата на доминиране на бавни форми на действие във всички части на полукълба. По-голямата част от пациентите на ЕЕГ показват признаци на дисфункция на базално-диенцефалните структури и фокални прояви.


Показания за експертен съвет:

Минимални прегледи за хоспитализация:

1. Пълна кръвна картина.

2. Общ анализ на урина.

3. Фекалии върху яйцата на червеите.


Основните диагностични мерки:

1. Пълна кръвна картина.

2. Общ анализ на урина.

3. КТ или МРТ на мозъка.


Списък на допълнителни диагностични мерки:

Симптоми на затворена травма на главата

Затворена черепно-мозъчна травма (CC) е нараняване на главата, което запазва целостта на съединителната тъкан под скалпа (окципитална апоневроза), покриваща целия череп. Кожата може да бъде разкъсана. Последиците от затворена травма на главата в бъдеще зависят от интензивността на увреждащия фактор, както и от това, кои формации на централната нервна система са повредени.

Класификация на затворена мозъчна травма

Затворената травма на главата има шифър съгласно ICD-10 S00-T98. Има няколко вида ефекти, вариращи по тежест и симптоми:

  1. Сътресение на мозъка със затворена травма на главата.
  2. Травматичен оток.
  3. Наранявания: дифузно, фокално.
  4. Кръвоизлив: епидурална, субдурална, субарахноидна.
  5. Кома.

Полезно е да се знае какви симптоми възникват по време на сътресение: ранни и късни признаци.

симптоми

Признаци на затворена травма на главата включват нарушено съзнание, променени рефлекси и загуба на паметта (амнезия). Жертвата може да бъде както в съзнанието, така и без нея. Основните симптоми на затворена глава са:

  1. Зашеметяване, ступор, загуба на съзнание.
  2. Несвързана реч.
  3. Гадене, повръщане.
  4. Възбудено или инхибирано състояние.
  5. Прекъсване на равновесието.
  6. Конвулсии.
  7. Загуба на реакция на зеницата на светлина.
  8. Нарушаване на гълтането, дишането.
  9. Кръгове около очите (точки на симптомите).
  10. Намалено кръвно налягане (знак за поражение на булбарната секция).

Несъзнавано или зашеметено състояние - характерен симптом на черепно-мозъчно увреждане, причинено от смъртта на нервните клетки. Жертвата може да бъде възбудена, агресивна или инхибирана и да не реагира на стимули.

Повишеното вътречерепно налягане води до силна болка, гадене, повръщане, при което съдържанието на стомаха може да навлезе в дихателните пътища. В резултат на това е възможна асфиксия (задушаване) или аспирационна пневмония. С увеличаване на вътречерепното налягане често се развива конвулсивен синдром.

При поражението на вестибуларните центрове на пациента се наблюдава несигурна походка, треперене на очните ябълки. Увреждане на кръвоносните съдове със силно нараняване причинява образуването на голям хематом, натиск върху образуването на централната нервна система.

Разстройството на преглъщане се развива, когато стъблото е повредено, в което се намират ядрата на черепните нерви. Загубата на паметта е чест симптом на мозъчно увреждане. Въпреки това, в някои случаи тя може да бъде възстановена.

Възможни са вегетативни прояви като прекомерно изпотяване, нарушена сърдечна дейност, зачервяване или бланширане на лицето. Намаляването на кръвното налягане е признак на увреждане на участъка на налягане на продълговатия мозък. Преместването на мозъчната тъкан (дислокационен синдром) се проявява с различни размери на зениците.

Спешна помощ със затворена травма на главата

Необходимо е да се предаде човек в медицинско заведение възможно най-бързо, като се избягва силно разклащане по време на транспортиране. При повръщане в комбинация с безсъзнание е необходимо пациентът да се постави така, че главата му да се обърне настрани и да повърне свободно през устата, без да попада в дихателните пътища.

диагностика

Жертвата трябва да бъде прегледана от невропатолог и травматолог. Парамедикът на линейка трябва да интервюира свидетели за инцидента. При сътресения и контузии на мозъка се проверява реакцията на учениците върху светлината, както и нейната симетрия. Тестване на сухожилията и други рефлекси.

За диагностициране на увреждане с помощта на ултразвук, магнитно-резонансна томография, а понякога и рентгенови лъчи и КТ. В коматозно състояние, Глазгоу е оценен за тежест в точки. Те извършват пълен анализ на кръвта, коагулограма и биохимичен анализ на кръвта на глюкозата.

Лечение на затворена травматична мозъчна травма

Лечението на пациенти със затворена травматична лезия на главата зависи от тежестта на увреждането, здравословното състояние на пациента. След диагностициране на щети се прилагат следните комплексни мерки:

  1. При подуване на мозъка и повишено вътречерепно налягане се предписва дехидратационна терапия. Диуретиците (фуроземид, манитол) премахват подуването на мозъка, което предизвиква припадъци.
  2. За главоболие предписани аналгетици.
  3. За да намалите вътречерепното налягане и да подобрите венозния отток, повдигнете главата на пациента над нивото на тялото.
  4. Солените храни са изключени от диетата.
  5. Ако конвулсивният синдром продължава, той се спира от антиконвулсанти.
  6. Ако се появи повръщане в дихателните пътища, аспирирайте с помпа.
  7. Дихателната недостатъчност изисква интубация. В същото време се наблюдават всички важни жизнени показатели: нивото на насищане с кислород, сърдечната честота.
  8. Ако функцията на поглъщане е нарушена, пациентът се подхранва с назогастрална сонда.
  9. Ако има хематом, който заплашва да нахлуе в мозъчния ствол, той се отстранява чрез операция с краниотомия.
  10. За лечение на инфекция (менингит, енцефалит) използвайте антибактериални средства.
  11. Премахнете последиците от затворена травма на главата. Предписва антихипоксични лекарства: мексидол, цитофлавин, церебролизин.
  12. Препоръчва се акупунктура. Процедурата ще помогне с остатъчна парализа.
  13. Assign RANC - метод за възстановяване на активността на мозъчните центрове, който подобрява състоянието на пациентите, които са в кома.

Всичко за това как се проявява мозъчната контузия: тежест, характерни симптоми.

За да се смекчат остатъчните ефекти, е необходима рехабилитация: преподаване на реч, писане и практически умения. Възстановяването на паметта става с помощта на роднини и близки хора. За премахване на нарушената микроциркулация и възстановяване на паметта се използват ноотропни лекарства: Пирацетам, Ноотропил, Кавинтон, Стюгерон подобряват кръвообращението в мозъка, отслабват синдрома на вътречерепната хипертония.

заключение

Затворената травма на главата има различни степени на тежест. Лека степен може да премине незабелязано от жертвата, но това не отменя обжалването пред травматолога. Жертвата трябва да има рентгеново изследване на главата. При тежки поражения се развива кома, животозастрашаваща, особено при наличие на дислокационен синдром.

S06 Интракраниална травма

Официалният сайт на компанията радар ®. Основната енциклопедия на лекарствата и фармацевтичните стоки в руския интернет. Справочник на лекарствата Rlsnet.ru предоставя на потребителите достъп до инструкции, цени и описания на лекарства, хранителни добавки, медицински изделия, медицински изделия и други стоки. Фармакологичен справочник включва информация за състава и формата на освобождаване, фармакологично действие, показания за употреба, противопоказания, странични ефекти, лекарствени взаимодействия, метод на употреба на лекарства, фармацевтични компании. Медицинският справочник съдържа цените на лекарствата и стоките на фармацевтичния пазар в Москва и други градове на Русия.

Прехвърлянето, копирането, разпространението на информация е забранено без разрешението на LLC RLS-Patent.
Когато се цитират информационни материали, публикувани на сайта www.rlsnet.ru, се изисква препратка към източника на информация.

Много по-интересно

© РЕГИСТРАЦИЯ НА ЛЕКАРСТВАТА ОТ РУСИЯ ® Radar ®, 2000-2019.

Всички права запазени.

Търговското използване на материали не е разрешено.

Информацията е предназначена за медицински специалисти.

Възможни последици след травматично увреждане на мозъка и код на болестта ICD-10

Интересът на много пациенти и лекари повдига въпроса за това, какъв е кодът на ICD за 10 е ефектът от TBI (травматично увреждане на мозъка) и какви характеристики има това заболяване. Болестите непрекъснато атакуват човек, а освен тези, които започват поради вируси, бактерии, има и такива, които възникват в резултат на физически влияния. Водещо място сред тях заемат мозъчните травми.

Интересът на много пациенти и лекари повдига въпроса за това, какъв е кодът на ICD за 10 е ефектът от TBI (травматично увреждане на мозъка) и какви характеристики има това заболяване. Болестите непрекъснато атакуват човек, а освен тези, които започват поради вируси, бактерии, има и такива, които възникват в резултат на физически влияния. Водещо място сред тях заемат мозъчните травми.

Причини и класификация на заболяването

Последствията от ICT-10 CCT са код T90.5. Травматичната мозъчна травма се регистрира, когато меките тъкани на черепа, както и мозъкът са повредени. Най-честите причини са:

  • удар по главата;
  • пътнотранспортни произшествия;
  • спортни травми.

Всички травматични мозъчни травми са разделени на 2 групи:

  • отворени (проникващи и непроникващи);
  • затворен.

Ако настъпи нараняване и се оказа, че целостта на меките тъкани на главата е компрометирана, това е група отворени наранявания. Ако в същото време костите на черепа са били увредени, но трайната материя остава непокътната, това означава, че нараняванията се класифицират като непроникващи. Те се наричат ​​проникващи, ако костите са повредени и твърдата обвивка също. Затворената форма се характеризира с факта, че меките тъкани не са засегнати, без апоневроза, костите на черепа са счупени.

Ако вземем предвид патофизиологията на TBI, тогава има наранявания:

  1. Основно. В същото време, съдовете, костите на черепа, мозъчната тъкан, както и мембраната са увредени, а цереброспиналната система е засегната.
  2. Второ. Не е пряко свързано с увреждане на мозъка. Тяхното развитие настъпва като вторична исхемична промяна в мозъчните тъкани.

Има наранявания, които причиняват усложнения, най-често срещаните сред тях:

Трябва да се вземе предвид сериозността:

  1. Лесно. Съзнанието е ясно, няма болка, здравето не е особено застрашено.
  2. Средна. Съзнанието е ясно, но също така е възможно човек да се чувства малко зашеметен. Ясни фокални признаци.
  3. Heavy. Има ступор, силно зашеметяване. Виталните действия са нарушени, налице са фокални признаци.
  4. Особено тежки. Пациентът попада в кома, не е трайна или дълбока. Жизнените функции са силно увредени, както и сърдечно-съдовата и дихателната система. Има фокални симптоми. Съзнанието отсъства от няколко часа до много дни. Движението на очните ябълки е замъглено и реакцията на зениците към ярки стимули е потисната.

Диагностични методи и периоди на заболяване

Пациентите с травми на главата трябва да бъдат скринирани. На базата на определянето на степента на депресия на съзнанието, степента, в която се проявяват неврологичните симптоми и дали са увредени други органи, се прави диагноза. Най-удобният начин да направите това е да използвате скалата на кома в Глазгоу. Проверете състоянието на пациента веднага след нараняването, след 12 часа и един ден по-късно.

От пациента се изисква да прави определени движения, да отговаря на въпроси и да отваря и затваря очите си. В същото време наблюдавайте реакцията с външни дразнещи фактори.

В медицината има няколко периода на заболяването:

Ако настъпи сътресение, най-често пациентът изпитва остро главоболие. Възможна е загуба на съзнание, повръщане, замаяност.

Човек изпитва слабост, става апатичен. Но липсва претоварване във фундуса, мозъкът не е локално засегнат, гръбначно-мозъчната течност има същото налягане.

Ако има мозъчна контузия, човекът е преследван от главоболие на мястото на удара, постоянно повръщане, затруднено дишане и брадикардия, бледност и треска. Проверката разкри:

  • в гръбначно-мозъчната течност - наличието на кръв;
  • в кръвта - увеличен брой левкоцити.

Зрението и речта могат да бъдат нарушени. По това време е необходимо да бъде под наблюдението на лекар, тъй като може да настъпи травматична епилепсия, придружена от гърчове. Този процес често причинява депресивни състояния и агресивно поведение, бърза умора.

Интракраниалните хематоми, депресираните фрактури на черепа могат да причинят компресия на мозъка. Това се дължи на различни видове кръвоизливи, причинени от наранявания. Често, поради кръвоизлив, настъпил между костите на черепа и менингите, той се намира в точката на въздействието на епидуралния хематом. Тя може да бъде определена от анизокорията с разширение. Честа загуба на съзнание. С тази диагноза най-често се изисква хирургична интервенция.

Когато субдурален хематом от инсулт, има силни крампи на главата, повръщане, кръвта започва да се събира в субдуралното пространство. Има конвулсии. Пациентите не могат да се движат в пространството, бързо се уморяват, но е твърде възбудено и раздразнително.

За да се потвърди диагнозата, причинена от синина в областта на черепа, ще са необходими допълнителни изследвания:

  1. Рентгенография на черепа, когато има подозрение за неговата фрактура.
  2. EMG ще помогне да се определи степента на увреждане на мускулните влакна и мионевралните окончания.
  3. Neurosonography. С негова помощ се определя вътречерепната хипертония, хидроцефалия.
  4. USDG да провери дали има патология в съдовете на мозъка.
  5. Биохимичен анализ на кръвта.
  6. ЯМР за идентифициране на лезии в мозъка.
  7. ЕЕГ за откриване на дисфункция на мозъчните стволови структури.

Диагнозата ще определи ефектите от черепната травма.

Последици от затворена травма на главата

Според съвременните концепции ефектите от увреждането на мозъка са мултифакторни условия. Формирането на клинични прояви, разбира се, степента на компенсация и социалната неадекватност на пациентите се влияят от редица фактори: тежестта и естеството на увреждането, тежестта и локализацията на патологичните промени, делът на патологията на неспецифичните структури, съотношението на фокалните органични и невроендокринни нарушения, тежестта и структурата на цереброваскуларното увреждане нарушения, генетични фактори, физическо състояние на жертвите, преморбидни признаци и болестни промени в личността, възраст и пациенти essiya, качеството, времето и мястото на лечение в острата фаза на нараняване.

Последният е по-загрижен за така наречените не-тежки мозъчни травми (леки сътресения и мозъчни травми), когато, ако лечението не е правилно организирано в острия период, при отсъствие на динамично медицинско наблюдение и организация на работата, временно компенсиране на травматичната болест се дължи на усилената работа на церебралните регулаторни механизми. и адаптация, а впоследствие под влияние на различни фактори в 70% от случаите се развива декомпенсация.

патоанатомия
Резултатите от морфологичните изследвания на централната нервна система в остатъчния посттравматичен период показват тежко органично увреждане на мозъчната тъкан. Чести открития са малки фокални увреждания в кората, дефекти, подобни на кратери, на повърхността на извивките, белези в мембраните и сливането им с основната субстанция на мозъка, удебеляване на твърдия и мек мозък. Поради фиброза, арахноидната мембрана често се уплътнява, придобивайки сивкаво-белезникав оттенък, а между него и пиа матер възникват сраствания и сливания. Циркулирането на цереброспиналната течност се нарушава с образуването на кистични разширения с различни размери и увеличаване на вентрикулите на мозъка. В мозъчната кора се наблюдават цитолиза и склероза на нервните клетки с цитоархитектурни нарушения, както и промени на влакната, кръвоизливи и оток. В субкортикалните структури, хипоталамусните, хипофизарните, ретикуларните и амониевите образувания и в амигдалните ядра се откриват дистрофични промени на невроните и глията заедно с кората.

Патогенеза и патофизиология на ефектите от травматична мозъчна травма
Ефектите на травматичната мозъчна травма не са пълно състояние, а са сложен, многофакторен, динамичен процес, в развитието на който се наблюдават следните типове потоци: а) регресивен; б) стабилна; в) преотстъпване; г) прогресивно. В този случай видът на курса и прогнозата на заболяването се определят от честотата на началото и тежестта на периодите на декомпенсация на травматичното заболяване.

Патологичните процеси в основата на отдалечените последици от черепно-мозъчна травма и определянето на механизмите на тяхната декомпенсация възникват още в острия период. Съществуват пет основни вида взаимосвързани патологични процеси:
- пряко увреждане на веществото на мозъка по време на нараняване;
- нарушение на мозъчното кръвообращение;
- нарушаване на ликвородинамиката;
- образуване на белези;
- процесите на автоневросензитизация, които са пряко засегнати от естеството на увреждането (изолирано, комбинирано, комбинирано), неговата тежест, време и степен на спешна и специализирана грижа.

Доминиращата роля в образуването на мозъчно-съдова патология при лица, които са претърпели мозъчно увреждане, се играе от съдови реакции, които се появяват в отговор на механична стимулация. Промените в мозъчния съдов тонус и реологичните свойства на кръвта причиняват обратима и необратима исхемия с образуването на мозъчни инфаркти.

Клиничните прояви на травматично мозъчно заболяване до голяма степен се определят от исхемия на хипоталамусните структури, ретикуларна формация и структури на лимбичната система, което води до исхемия на центровете на регулация на кръвообращението, разположени в мозъчния ствол, и влошаване на нарушения на мозъчната циркулация.

Друг патогенетичен механизъм за формиране на последствията от черепно-мозъчна травма, нарушение на ликвородинамиката, също е свързан със съдовия фактор. Промените в продукцията на цереброспиналната течност и нейната резорбция са причинени както от първичното увреждане на ендотелиума на съдовия сплит на вентрикулите, така и от нарушеното микроциркулаторно легло на мозъка в острия период на нараняване и от фиброза на менингите в следващите периоди. Тези нарушения водят до развитие на хипертония на цереброспиналната течност, по-рядко - хипотония. CSF потоци от страничните вентрикулите на мозъка чрез епендимом, subependimarny слой, последвано от периваскуларни прорези (Virchow пространство) чрез мозъчния паренхим в субарахноидалното пространство, от които villae на субарахноидално гранулати и emissarnym вени (венозни завършили) дуралните синусите хранени инча

Най-голяма стойност при прогресията на посттравматичните ликвородинамични нарушения се дава на хипертонично-хидроцефални явления. Те причиняват атрофия на елементите на мозъчната тъкан, бръчки и редукция на мозъчната субстанция, разширяване на вентрикуларните и субарахноидалните пространства - така наречената атрофична хидроцефалия, която често определя развитието на деменция.

Често, съдови, ликвородинамични, кистични и атрофични промени са причината за образуването на епилептичен фокус, който се проявява в нарушение на биоелектричната активност на мозъка и води до възникване на епилептичен синдром.

При възникването и прогресирането на ефектите на травматичната мозъчна травма, голямо значение се придава на имунобиологичните процеси, които се определят от образуването на специфичен имунен отговор и дисрегулация на имуногенезата.

Класификация на ефектите от травматична мозъчна травма
Повечето от авторите, на базата на фундаменталните патологично-анатомични изследвания на Л. И. Смирнов (1947), патологичното състояние, възникнало след черепно-мозъчно увреждане, се определя като травматично мозъчно заболяване, клинично разграничаващо остри, възстановителни и остатъчни стадии в него. В същото време е посочено, че няма единни критерии за определяне на времевите параметри на градацията на травматично заболяване на етапа.

Острият период се характеризира с взаимодействие на травматичния субстрат, реакции на увреждане и защитни реакции. Продължава от момента на увреждащия ефект на механичния фактор върху мозъка с внезапно разрушаване на неговите интегративно-регулаторни и фокални функции до стабилизиране при определено ниво на нарушени церебрални и телесни функции или смърт на жертвата. Продължителността му е от 2 до 10 седмици, в зависимост от клиничната форма на увреждане на мозъка.

Междинният период настъпва по време на резорбцията на кръвоизливи и организирането на увредените участъци на мозъка, възможно най-пълно включване на компенсаторно-адаптивни реакции и процеси, което е съпроводено с пълно или частично възстановяване или продължително компенсиране на функциите на мозъка и целия организъм, които са нарушени в резултат на нараняване. Продължителността на този период с леко нараняване (мозъчно сътресение, синини с лека тежест) е по-малко от 6 месеца, с тежка - до 1 година.

Дългосрочният период се отличава с местни и отдалечени дегенеративни и репаративни промени. С благоприятен курс има клинично пълна или почти пълна компенсация за нарушена мозъчна функция. В случай на неблагоприятен курс се забелязват клинични прояви не само на самата травма, но и на свързаните с тях адхезии, рубцови, атрофични, хемолиокорритмични, автономно-висцерални, автоимунни и други процеси. В периода на клинично възстановяване е възможна максимално постижима компенсация за нарушени функции или появата и (или) прогресирането на нови патологични състояния, причинени от травматична мозъчна травма. Продължителността на отдалечения период с клинично възстановяване е по-малко от 2 години, с прогресиращо течение на нараняване - не е ограничено.

Водещите (основни) пост-травматични неврологични синдроми отразяват както системния, така и клинично-функционалния характер на процеса:
- съдова, вегетативно-дистонична;
- ликвородинамични нарушения;
- церебрален фокус;
- посттравматична епилепсия;
- астеничен;
- психоорганични.

Всеки от избраните синдроми се допълва с нивелирани и (или) системни синдроми.

Обикновено пациентът има няколко синдрома, които в динамиката на травматично заболяване се различават по характер и тежест. Водещ е синдромът, чиито клинични прояви, субективни и обективни, са най-силно изразени.

Клиничното изразяване на специфични форми на локални прояви на патологични процеси може да бъде правилно оценено само когато се разглежда в тясна връзка с целия набор от патологични процеси, като се взема предвид етапът на тяхното развитие и степента на дисфункция.

В 30–40% от случаите на затворени не-тежки мозъчни травми се наблюдава пълно клинично възстановяване в междинния период. В други случаи възниква ново функционално състояние на нервната система, което се определя като "травматична енцефалопатия".

Клинична картина
Най-често в отдалечения период на увреждане на мозъка се развива съдов вегетативно-дистоничен синдром. След нараняване най-често се забелязва вегетативно-съдова и вегетативно-висцерална дистония. Характерни са преходна артериална хипертония или хипотония, синусова тахикардия или брадикардия, ангиоспазми (церебрална, сърдечна, периферна), нарушения на терморегулацията (субфебрилно състояние, термична асиметрия, промени в терморегулационните рефлекси). По-рядко срещани са метаболитни и ендокринни нарушения (дистиреоза, хипоменорея, импотентност, промени в въглехидратния, водно-солевия и мастния метаболизъм). Субективно доминират главоболие, астенични прояви, различни сензорни явления (парестезии, сомалгия, сенестепатия, нарушения на висцералната структура на тялото, деперсонализация и явления на дереализация). Обективно са наблюдавани преходни промени в мускулния тонус, анизорефлексия, нарушена чувствителност на болка с петна мозайка и псевдокорен тип, промени в сензорно-болезнената адаптация.

Пост-травматичният синдром на вегетативно-съдовата дистония може да протече относително постоянно и пароксизмално. Неговите прояви са непостоянни и променливи. Те възникват, след това се влошават или трансформират в резултат на физически и емоционален стрес, метеорни колебания, промени в сезонните ритми, както и под въздействието на интеркурентни инфекциозни и соматични заболявания и др. При симпатоадренални пароксизми сред клиничните прояви доминират интензивни главоболия, дискомфорт в сърцето, сърцебиене, повишено кръвно налягане; бланширане на кожата, студеноподобен тремор, полиурия. Когато vagoinsular (парасимпатиковата) ориентация на пароксизми, пациентите се оплакват от чувство на тежест в главата, обща слабост, замаяност и страх; изразена брадикардия, хипотония, хиперхидроза, дизурия. В повечето случаи пароксизмите се срещат в смесен вид. Техните клинични прояви са комбинирани. Тежестта и структурата на вегетативно-съдовата дистония са в основата на формирането и развитието на съдова патология на мозъка в отдалечен период от мозъчно увреждане, по-специално ранна церебрална атеросклероза и хипертония.

Астеничният синдром често се развива в резултат на травматично увреждане на мозъка, като всеки друг. Често синдромът заема водещо място в клиничната картина, проявявайки се във всичките му периоди. Астеничният синдром се развива в почти всички случаи на увреждане на мозъка до края на острия период и доминира в междинния период. В дългосрочен период той се среща и при повечето пациенти и се характеризира със състояние на повишена умора и изтощение, отслабване или загуба на способност за продължително психическо и физическо натоварване.

Съществуват прости и сложни видове астеничен синдром, а в рамките на всеки тип - хипостенични и хиперстенични варианти. В острия период на травма най-често се проявява комплексен тип астеничен синдром, при който действителните астенични явления (обща слабост, сънливост, дневна сънливост, слабост, умора, изтощение) се комбинират с главоболие, замаяност, гадене. В дългосрочен план, обикновен тип астения е по-често срещан, проявява се под формата на психическо и физическо изтощение, рязък спад в ефективността на умствената дейност и нарушения на съня.

Хипотенният вариант на астеничен синдром се характеризира с преобладаване на слабост, летаргия, адинамия, рязко повишена умора, изтощение, дневна сънливост, като правило се развива веднага след напускане на коматозното състояние или след краткотрайна загуба на съзнание и може да продължи дълго време, определяйки клиничната картина на отдалечените последици от мозъчна травма. Прогностично благоприятната динамика на астеничния синдром, при която нейната хипостенна версия се заменя с хиперстенична, а комплексният тип е прост.

Хиперстеничният вариант на астеничен синдром се характеризира с преобладаване на повишена раздразнителност, афективна лабилност, хиперестезия, действаща на фона на истинските астенични явления.

В същото време астеничният синдром е изключително рядък в чистата си форма или в класическия вариант. Често тя е включена в структурата на синдрома на вегетативната дистония, до голяма степен се определя от естеството и тежестта на автономната дисфункция.

Синдромът на ликвородинамични нарушения, който възниква при варианта на хипертония на цереброспиналната течност и (по-рядко) в варианта на хипотония на гръбначно-мозъчната течност, често се развива в късния посттравматичен период. Причината за последното е не само нарушение на производството на гръбначно-мозъчна течност, но също и нарушение на целостта на лигавицата на мозъка, придружена с ликьор, както и продължително или неадекватно използване на дехидратиращи лекарства.

Сред ликвородинамичните нарушения най-често се отличава посттравматичната хидроцефалия.

Посттравматична хидроцефалия е активен, често бързо прогресиращ процес на прекомерно натрупване на гръбначно-мозъчна течност в цереброспиналната течност поради нарушена резорбция и циркулация.

Различават се нормотензивни, хипертонични и оклузивни форми на посттравматичен хидроцефалия. Клинично хипертонични и оклузивни форми най-често се проявяват с прогресивни церебрални и психоорганични синдроми. Най-характерните оплаквания от извити главоболие, често сутрин, често придружени от гадене, повръщане, замаяност, нарушение на походката. Интелектуално-мнестичните разстройства, инхибирането и забавянето на психичните процеси се развиват бързо. Характерно проявление е развитието на фронтална атаксия и стагнация във фундуса. Нормотензивната форма на хидроцефалията се характеризира с умерени главоболия също предимно в сутрешните часове, умствено и физическо изтощение, намалено внимание и памет.

Една от възможностите за пост-травматичен хидроцефалия е атрофичен хидроцефалия - процес, който е по-скоро свързан с церебрален фокален синдром, отколкото синдром на ликвородинамични нарушения, тъй като се основава на заместването на атрофичен и съответно намалява обема на мозъчната субстанция с цереброспиналната течност. Атрофичната хидроцефалия се характеризира със симетрично увеличаване на субарахноидалните конвекситални пространства, вентрикулите на мозъка и базалните цистерни в отсъствието на секреторни, резорбтивни и, по правило, ликвородинамични нарушения. Той се основава на дифузна атрофия на мозъка (в повечето случаи както сиви, така и бели), поради неговата първична травматична лезия, водеща до разширяване на субарахноидалните пространства и вентрикуларна система без клинични признаци на интракраниална хипертония. Тежката атрофична хидроцефалия се проявява неврологично с изчерпване на умствената дейност, псевдобулбарен синдром, по-рядко - субкортикална симптоматика.

Церебрален фокален синдром се проявява чрез различни видове нарушения на по-високи кортикални функции, двигателни и сензорни нарушения и увреждане на черепните нерви. В повечето случаи тя се определя от тежестта на претърпената травма, има предимно регредиентно течение, а клиничните симптоми се определят от локализацията и големината на фокуса на разрушаване на мозъчната тъкан, свързаните неврологични и соматични прояви.

В зависимост от преобладаващата локализация на лезията или лезии на мозъка, се изолират кортикални, субкортикални, стволови, проводими и дифузни форми на церебрален фокален синдром.

Кортичната форма на церебралния фокален синдром се характеризира със симптоми на увреждане на фронталната, темпоралната, париеталната, тилната част, като правило, в комбинация с ликвородинамични нарушения. Увреждане на фронталния лоб се среща при повече от 50% от случаите на синини и хематоми, поради биомеханиката на увреждането на мозъка, дължащо се на шоковия шок механизъм, както и по-голяма маса на фронталния лоб в сравнение с другите дялове. Следваща по честота е темпоралният лоб, след това теменната и тилната.

Развитието на пост-травматичен паркинсонизъм е свързано с травматично увреждане на черната субстанция и се характеризира клинично с хипокинетично-хипертензивен синдром.

Честотата на травматичната епилепсия варира от 5 до 50%, тъй като увреждането на мозъка е един от най-честите етиологични фактори за епилепсия при възрастни. Честотата и времето на припадъците в повечето случаи са свързани с тежестта на увреждането. Така, след тежко нараняване, особено придружено от компресия на мозъка, гърчовете се развиват в 20-50% от случаите, обикновено през първата година след увреждането.

диагностика
За да се изясни естеството на патологичния процес, степента на декомпенсация или социално-трудовата адаптация, медицинската и социалната експертиза, е необходимо задълбочено събиране на оплаквания и анамнеза: проучване на медицинската документация относно факта, естеството на увреждането, хода на посттравматичния период; специално внимание трябва да се обърне на наличието на различни възможности за пароксизмални нарушения на съзнанието.

При изследване на неврологичния статус се оценяват дълбочината и формата на неврологичния дефицит, степента на дисфункция, тежестта на вегетативно-съдовите прояви и наличието на психоорганични нарушения.

В допълнение към клиничното неврологично изследване, голямото значение за обективирането на патологичния процес, който е в основата на формирането на ефектите на мозъчната травма и определянето на механизмите на тяхната декомпенсация, е свързано с допълнителни инструментални методи на изследване: неврогенологични, електрофизиологични и психофизиологични.

Още при прегледа на краниографията индиректни признаци за повишаване на вътречерепното налягане могат да бъдат идентифицирани под формата на усилване на модела на пръстовите преси, изтъняване на гърба на турското седло и разширяване на каналите на диплоичните вени. С компютърна и магнитно-резонансна визуализация е възможно да се идентифицират интрацеребралните кисти, да се получи информация за динамиката на развитие на хидроцефалия с дифузно или локално разширяване на вентрикуларната система, атрофични процеси в мозъка, проявяващи се с разширяване на субарахноидалните пространства, цистерни и пукнатини. и надлъжната междуочистотна пукнатина.

Цереброваскуларната хемодинамика се оценява с доплерова сонография. Като правило, има различни промени във формата на атония, дистония, хипертония на мозъчните съдове, затруднено венозно изтичане, асиметрия на кръвоснабдяването на полукълбите на мозъка, което до голяма степен отразява степента на компенсация на посттравматичния процес.

На електроенцефалограмата се откриват патологични промени в по-голямата част от изследваните с дългосрочни последици от мозъчно увреждане и зависят от тежестта на увреждането и клиничния синдром на отдалечен период. Най-често патологичните промени са неспецифични и са представени от неравномерен алфа ритъм, наличие на бавно-вълнова активност, общо намаляване на биопотенциалите, по-рядко междуполовица асиметрия.

С развитието на травматична епилепсия, характерни промени в пароксизмалната активност на електроенцефалограмата под формата на локални патологични признаци, се идентифицират остри бавно-вълнови комплекси, утежнени след функционални натоварвания.

Психофизиологичните изследователски методи, които служат като убедителен критерий за оценка на състоянието на паметта, вниманието, преброяването, мобилността на психичните процеси, са широко използвани за идентифициране на нарушения на по-високите интегративни функции на мозъка в отдалечен период.

лечение
Медикаментозната терапия е от изключителна важност при комплексното лечение на пациенти с увреждания. В този случай е необходимо да се вземе предвид водещата патогенетична връзка на декомпенсацията.

За нормализиране на церебралната и системната циркулация на кръвта през всички периоди на травматично заболяване се използват вазоактивни лекарства, които значително увеличават кръвния поток на мозъка, което се дължи на вазодилататорния ефект и намаляване на периферната съдова резистентност.

Лечението на вегетативно-съдовата дистония се извършва, като се отчита структурата и патогенезата на синдромите, особеностите на нарушението на вегетативния баланс. Като симпатолитични агенти, които намаляват напрежението на симпатиковото разделение на автономната нервна система, се използват ганглиоблокатори, ерготаминови производни; като антихолинергици - лекарства от серията атропин. Ганглиоблокатори са показани също за парасимпатични припадъчни модели. В случаи на многопосочни смени се предписват комбинирани агенти (белоид, беламин). При чести кризи се предписват транквиланти и бета-блокери. Практикуват се физиотерапевтични процедури, които се предписват различно. При симпатикотония, ендоназална електрофореза на калций, магнезий, диадинамотерапия с ефект върху цервикалните симпатични ганглии; с парасимпатикотония, вагинален инсулин на пароксизми - назална електрофореза на витамин В, електрофореза на калций, новокаин за областта на шията, душ, електросън. Със смесения характер на вегетовисералните пароксизми - назална електрофореза на калций, магнезий, димедрол, новокаин (по двойки всеки ден) на цервикалните симпатични възли; йодид бром, въглени бани; електросън; магнитна терапия с променливо или постоянно импулсно поле с въздействие върху областта на шията.

Дехидратационните средства се използват широко за коригиране на ликвородинамичните нарушения при пациенти с последствия от мозъчни увреждания. При синдрома на КЧС в повечето случаи се използват лекарства, които стимулират производството на цереброспинална течност - кофеин, папаверин, адаптогени.

Водеща стойност при лечението на пациенти с последствия от травматична мозъчна травма се дава на ноотропни лекарства (ноотропил, пирацетам) - вещества, които имат положителен специфичен ефект върху по-високите интегративни мозъчни функции, благодарение на директния ефект върху метаболизма на невроните и повишаване на резистентността на централната нервна система към увреждащите фактори.

Един от методите за индиректно влияние върху по-високите интегративни функции на мозъка и невроналния метаболизъм (церебропротективно действие) е използването на пептидни биорегулатори - комплекс от полипептидни фракции, изолирани от мозъчната кора на свине (церебролизин), депротеинизиран хемодериват от телешка кръв - актовегин; соли на янтарната киселина - цитофлавин, мексидол; невротропни витаминни препарати В1, В12, Е; адаптогени (женшен, лимонена трева, тинктура от елеутерокок).

Към днешна дата не съществува единна гледна точка по отношение на превенцията и лечението на посттравматична епилепсия. Това се дължи на липсата на пряка връзка между тежестта на увреждането и периода на развитие на заболяването, полиморфизма на клиничната проява и резистентността на епилептичните припадъци към провежданата терапия. Постигането на достатъчно стабилен терапевтичен ефект при лечението на пост-травматична епилепсия може да бъде постигнато само чрез ранно започване на антиконвулсивна терапия, съответстващо на избраното лекарство с вида на епилептичния припадък (припадъци) при този пациент. Съвременните подходи за избор на дози, подмяна, комбинация от лекарства при лечение на пост-травматична епилепсия са систематизирани и описани в глава "Епилепсия и пароксизмални нарушения на съзнанието с неепилептичен характер".

Голямо значение при лечението на посттравматични разстройства има психотерапията, особено в комбинация с физиотерапия, физиотерапия и рефлексология.

Важен е амбулаторно-поликлиничният етап на рехабилитация на пациентите, включително провеждането на неврологично проследяващо динамично наблюдение. Пациентите трябва да се регистрират при невролог и поне веднъж на всеки 6 месеца. се подлагат на неврологичен преглед и, ако е необходимо, инструментално. С развитието на декомпенсацията или прогресирането на заболяването, пациентите се изпращат за преглед и лечение в неврологична болница.

Затворената травма на главата е много по-често срещана, отколкото отворена. Според Ю. Д. Арбатская (1971) 90,4% от всички травматични мозъчни лезии са при закрити глави. Това обстоятелство, както и значителните трудности, възникващи при медицинските опити (О. Г. Виленски, 1971) и съдебно-психиатричната (Т.Н. Гордова, 1974) изследване, обяснява значението на патопсихологичните изследвания в късния период на затворена мозъчна травма.,

МКБ-10 класифицира последиците от черепно-мозъчно увреждане за състоянията, описани в рубриката F0 - Органични, включително симптоматични, психични разстройства (подпозиция F07.2 - посткомоционален синдром и др.).

В хода на травматичната мозъчна травма се отличават 4 етапа (М. О. Гуревич, 1948).

I - началният стадий се наблюдава непосредствено след нараняването и се характеризира с загуба на съзнание с различна дълбочина (от кома до задушаване) и различна продължителност (от няколко минути и часове до няколко дни), което зависи от тежестта на нараняване на главата. В края на този стадий настъпва амнезия, понякога непълна. В началния стадий има нарушения на кръвообращението, понякога кървене от ушите, гърлото, носа, повръщане, по-рядко - конвулсивни припадъци. Началният етап продължава до 3 дни. Преобладаващо развитите мозъчни симптоми, които се развиват по това време, изглежда скриват признаците на локално увреждане на мозъка. В края на етапа функциите на организма се възстановяват от филогенетично по-стари до по-нови, по-късно придобити в онтогенеза и филогенеза: първо, пулс и дишане, защитен рефлекс, зенитни реакции, след това възниква възможността за вербален контакт.

II - остър стадий се характеризира със зашеметяване, което често остава, когато пациентът напусне началния етап. Понякога състоянието на пациентите прилича на интоксикация. Този етап продължава няколко дни. Церебралните симптоми отшумяват, но местните симптоми започват да се появяват. Характерни са астенични признаци, тежка слабост, слабост, главоболие и световъртеж. На този етап се наблюдават и психози, възникващи под формата на екзогенни реакции като делириум, синдром на Корсаков. При отсъствие на екзогенни фактори, усложняващи хода на острия стадий, пациентът или се възстановява, или състоянието му се стабилизира.

III - късен етап, който се характеризира с нестабилност на държавата, когато симптомите на острия стадий не са напълно изчезнали и все още няма пълно възстановяване или окончателно изчистване на остатъчните промени. Всички екзогенни и психогенни рискове водят до влошаване на психичното състояние. Следователно, в този стадий са чести преходни психози и психогенни реакции, протичащи на астенична основа.

IV - остатъчен стадий (период на дълготрайни ефекти) се характеризира с постоянни локални симптоми, дължащи се на органично увреждане на мозъчната тъкан и функционална недостатъчност, главно под формата на обща астения и вегетативно-съдова нестабилност. В този етап, протичането на заболяването се определя от вида на травматичната церебраст или травматичната енцефалопатия. Вариант на последния Р. А. Наджаров (1970) разглежда травматичната деменция.

Първоначалният и остър стадий на травматична мозъчна травма по своята същност са регредиентни. Интелектуално-мнестическата неадекватност на тези етапи е много по-груба, отколкото в бъдеще. Това дава основание на В. А. Гиляровски (1946) да говори за специална псевдо-органична деменция в резултат на черепно-мозъчна травма. Когато симптомите, причинени от функционалните компоненти на травматичното мозъчно увреждане, изчезнат, органичното ядро ​​на деменция остава и протичането на болестта за дълго време става по-стабилно.

В някои случаи деменцията при пациенти, които са претърпели травматично увреждане на мозъка, е прогресивна.

T.N. Gordova (1974) определя такава деменция като последваща, за разлика от regredient (остатъчна).

Понякога прогресията на деменцията може да се забележи след няколко години на стабилна клинична картина на посттравматичен психичен дефект. Според М. О. Гуревич и Р. С. Повицкая (1948), такава деменция всъщност не е травматична, тя е свързана с допълнителни екзогенни опасности. В. Л. Пивоварова (1965) в случаи на прогресивно развитие на пост-травматична деменция не придава допълнителни опасности от етиологично значение. Последните, според нея, играят ролята на задействащ механизъм, който причинява прогресивното развитие на травматични мозъчни увреждания, които са съществували преди и в компенсирано състояние. Според нашите наблюдения (1976 г.) картината на деменцията в тези случаи не съответства на тежестта и естеството на допълнителните патогенни фактори. Степента на интелектуален спад е много по-голяма, отколкото бихте очаквали, въз основа на оценка само на атеросклеротичната патология или признаци на алкохолизъм. Тези опасности допринасят за прогресията на травматичната деменция, но ходът на тази допълнителна патология също се променя значително чрез травматична церебрална патология. Има един вид двустранно усилване на патологичните процеси, протичащи заедно с присъщата им патологична синергия. Така, в отдалечения стадий на травматично увреждане на мозъка, придържането към първичната церебрална атеросклероза допринася за рязко увеличаване на деменцията и след това се забелязва неблагоприятен ход на съдови заболявания, без ремисия, с частична остра мозъчна циркулация и злокачествена артериална хипертония.

Както всяко заболяване на екзогенно-органичен генезис, ефектите от травматичната мозъчна травма се характеризират главно с астения, проявяваща се клинично и патопсихологично чрез повишено изтощение, което Б. В. Б. Зейгарник (1948) нарича кардинален признак на посттравматични промени в умствената дейност. Това изчерпване се намира в изследване на патопсихологичния експеримент на интелекта и неговите помещения. Посттравматичната мозъчна патология рядко се случва без интелектуални и психични разстройства. Според B.V. Zeigarnik, такава интактност на психиката се забелязва главно в проникващи рани на задните мозъчни области.

BV Zeigarnik показа, че посттравматичното изтощение не е хомогенна концепция. В своята структура авторът посочва 5 варианта.

1. Изтощението е в характера на астения и се проявява в намаляване на работата до края на задачата, изпълнявана от пациентите. Скоростта на интелектуалната работоспособност, определена с помощта на таблиците на Крепелин или търсенето на числа в таблиците на Шулте, става все по-бавна с измеримо влошаване на работоспособността, която излиза на преден план.

2. В някои случаи изчерпването не е с дифузен характер, а е под формата на очертан симптом, който се проявява като нарушение на определена функция, например като изчерпване на менстичната функция. Кривата на запаметяване на 10 думи в тези случаи е със зигзагообразен характер, определено ниво на постижение се заменя със спад в производителността на мейнстрийците.

3. Изтощението може да се прояви под формата на психични разстройства. Пациентите имат повърхностни преценки, трудности при идентифицирането на съществените признаци на обекти и явления. Този вид повърхностни преценки са преходни по природа и са резултат от изтощение. Вече незначителен психически стрес се оказва непоносим за пациента и води до изразено изтощение. Но този вид изтощение не може да се обърка с обикновената умора. С повишена умора говорим за увеличението, броя на продължителността на изследването, броя на грешките и влошаването на времевите показатели. При същата форма на изтощение има временно намаляване на нивото на интелектуалната активност. Нивото на генерализация на пациентите като цяло не е намалено, а за някои по-сложни задачи са налице доста диференцирани решения. Характерна особеност на това нарушение е нестабилността на начина, по който се изпълнява задачата.

Адекватният характер на преценките на пациентите се оказва нестабилен. Когато изпълняват повече или по-малко дълга задача, пациентите не поддържат правилния начин на работа, а правилните решения се редуват с погрешни, лесно коригирани в процеса на изследване. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) идентифицира този тип разстройство на мисълта като непоследователност на преценката. Той се намира главно в такива екзогенно-органични заболявания като церебрална атеросклероза и ефектите на травматична мозъчна травма.

4. Изтощението може да се доближи до увеличената психическа наситеност. При дълготрайна монотонна активност започва да се извършва работата, извършвана от субекта, бързината и ритъмът на задачата се променят, се появяват вариации в начина на действие: заедно с предписаните икони за обучение, субектът започва да рисува други, отдалечавайки се от дадена проба. Наситеността е характерна и за здравите хора, но при тези, които са претърпели травма на главата, тя идва по-рано и е по-груба. Този вид изтощение е особено ясно забелязан с помощта на специална техника за изследване на насищането (A. Karsten, 1928).

5. В някои случаи, изчерпването се проявява под формата на невъзможност за формиране на самия психичен процес, в първичното намаляване на мозъчния тонус. Като пример, B.V. Zeigarnik води периодично появяващи се при пациенти, които са претърпели затворена травма на главата, нарушения на разпознаването, когато обектът, който се показва на пациента или неговият образ се определя от генеричния знак. Такъв пациент определя боядисана круша с думата „плод“ и др.

Повишеното изтощение характеризира умствената активност на пациентите в далечния период на травматична мозъчна травма и е признак, който е изключително важен за разграничаване на такива болестни състояния от външно сходни, например когато е необходима диференциална диагноза между симптоматична посттравматична и истинска епилепсия. Той се намира в патопсихологическото изследване на паметта, вниманието, интелектуалното изпълнение и умствената дейност. Изследователят не може да се ограничи до това, което определя наличието на повишено изтощение при един от изброените видове пациентска дейност в изследователска ситуация; тя трябва да даде доста пълна характеристика на изтощението в съответствие с дадената типология. Изтощението е по-изразено в периода непосредствено след началния и остър стадий, когато, според B.V. Zeigarnik, естеството на уврежданията на психичните функции все още не е ясно определено - те ще следват регресивен или прогресивен тип, което показва динамиката на самото нарушение. Изтощението на психичните функции се открива и в доста отдалечен период от травматично увреждане на мозъка, утежнено от добавянето на патосинергични фактори и интеркурентна соматична патология.

Откриването на изтощението, неговите качествени характеристики и определяне на тежестта могат да имат важна експертна стойност, да допринесат за прецизиране на нозологичната диагноза и индивидуалната прогноза. O. G. Vilensky (1971) отбелязва, че патопсихологичните изследвания помагат да се изясни не само естеството на клиничните симптоми, но и функционалната диагностика на посттравматичните състояния и дори в някои случаи е от решаващо значение за определена степен на увреждане. За тази цел авторът извърши проучване на хора, претърпели травма на главата, използвайки специален набор от техники (запаметяване на 10 думи, таблици на Крепелин, комбиниран метод според V. M. Kogan, таблици на Schulte). Всички тези техники са използвани за анализиране на колебанията в нивото на постиженията при изпълнението на дългосрочни дейности. Така в експеримента е създадена ситуация, която улеснява идентифицирането на изчерпването и определянето на устойчивостта на начина на дейност. В резултат на изследванията, О. Г. Виленски установи, че общите характеристики на динамиката на активността в посттравматичните астенични състояния са краткосрочна работа и упражнения, които бързо се заменят с умора. Според нашите наблюдения, връзката между обработваемост и упражняване, от една страна, и изтощението, от друга, зависи от тежестта на травматичното увреждане, посттравматична енцефалопатия. Колкото по-изразени са енцефалопатичните промени, толкова по-маловажни са проявите на врабативостта. Същият паралелизъм може да бъде установен между степента на интелектуален упадък и изравняването на работоспособността.

Тежката травматична деменция не се среща много често. Според А. Л. Лещински (1943) травматичната деменция е определена при 3 от 100 души, претърпели травма на главата според Л. И. Ушакова (I960) - в 9 от 176. Н. Г. Шуйски (1983) показва, че травматичната деменция при разстройства от далечен период е 3-5%.

Ако не се обмислят случаи на развитие на травматична деменция, дължаща се на патосинергични механизми, то е по-често резултат от тежки мозъчни контузии с фрактури на основата на черепа и открити наранявания на главата.

R. S. Povitskaya (1948) установява, че при затворена травма на главата най-често страдат фронталните и предно-темпоралните участъци на мозъчната кора. В резултат на това се нарушават дейностите на най-диференцираните и по-късно генетично формирани мозъчни системи. Според Ю. Д. Арбатская (1971) патологията на тези мозъчни области е от голямо значение за формирането на посттравматична деменция.

Клиничните прояви на пост-травматичната деменция са доста разнообразни: възможно е да се идентифицират варианти, които са под формата на проста деменция, псевдо-парализа, параноидна деменция, характеризираща се главно с афективно-личностни разстройства. В. Л. Пивоварова разграничава 2 основни варианта на синдроми на пост-травматичната деменция: проста травматична деменция с подреденост на поведението при наличие на емоционална нестабилност; психопатичен синдром (сложен вариант на деменция), при който инхибиране на инстинкти, истерични прояви, понякога - еуфория, глупост, повишено самочувствие.

В тази връзка, в психологическата диагностика на пост-травматичния органичен синдром, изследването на личността е от голямо значение. Дългосрочният период на затворена черепно-мозъчна травма най-често се характеризира с изразени характерологични промени с леко или умерено намаляване на интелектуално-мнестичната активност (характеропатичната версия на органичния психо-синдром, според Т. Биликевич, 1960).

В изследователска ситуация тези пациенти най-често намират изразена афективна лабилност (до известна степен Б. В. Зейгарник, свързана с това изчерпване на психичните процеси).

Личните прояви при пациенти, претърпели травматично увреждане на мозъка в миналото, се отличават с голямо разнообразие не само от клиничната картина, но и от данните за патопсихологичните изследвания. Увеличеният невротизъм се комбинира с интроверсия, но по-често с екстраверсия. В изследването по метода на Т. Дембо - С. Я. Рубинщайн най-често се отбелязва полюсното самочувствие - колкото е възможно по-ниско по скалите на здравето и щастието, колкото е възможно по-високо по скалата на характера. Изявена афективна лабилност налага отпечатък върху самочувствието на пациента, самочувствието на ситуационно-депресивния тип възниква много лесно, особено по скалата на настроението. В псевдо-паралитичния вариант на деменция, самочувствието е еуфорично-анозогнозно по природа.

До известна степен, клиничното ниво съответства на типичното ниво на претенциите за пациента. По този начин, с невроза и психопатични прояви в клиничната картина, най-често се наблюдава по-голяма крехкост на нивото на претенциите, с псевдопаралитични явления - твърд тип ниво на претенциите, който не се коригира от нивото на истинските постижения.

Изследването на личностните черти от MMPI проведехме с относителна интелектуална безопасност на пациентите. Това проучване показва увеличение на изтощението и бързо настъпване на ситост. Всякакви особености, причинени от травматична мозъчна травма, докато ние не намерихме. Характеристиките на отношението на пациента към самия факт на изследването са основно установени, а неговите личностни промени под формата на хипохондрия, хипотимични, психопатични състояния и др. Са определени синдромологично.

Подобни данни бяха получени от нас и с помощта на въпросника Шмишек - често се наблюдаваше комбиниран тип акцентуация. На фона на висока средна акцентуация, особено високи показатели се отличават по скалите на дистимия, възбудимост, афективна лабилност и демонстративност.

Още Статии От Инсулт

Координация на движенията - причини, симптоми, тестове и упражнения за развитие

Какво е координация на движениятаС развитието на двигателните умения се модифицира координацията на движенията, включително развитието на инерцията на движещите се органи.

Дизартрия при възрастни: може ли да се излекува?

14 ноември е Международният ден на логопеда в света. Ние сме свикнали да вярваме, че нарушенията на речта са проблеми на детството. Въпреки това, в някои случаи лекарят може да се нуждае от възрастен.

Симптом за това какво заболяване може да бъде изтръпване на главата

Причините за изтръпване на главата не винаги са свързани с някакво заболяване. Хипестезия на главата и всички други части на тялото се счита за норма в случаите, когато човек не се движи дълго или е в неприятно положение.

Защо повръщане с мигрена?

Повръщането с мигрена възниква по същата причина, както при сътресение. Всъщност, това е невралгичен шок за мозъка, придружен от аномална реакция на съдовете към всички външни стимули (промяна на времето, аклиматизация, надценяване на магнитния фон).